Способность членов сообщества взаимодействовать друг с другом – атрибут любого социального поведения. Но иногда мы наблюдаем резкое снижение общительности, особенно у детей. Это может быть, как результатом воспитания, так и следствием развития многих болезней. Например, аутизма. Принято считать, что в развитии аутизма у детей ключевую роль играет взаимодействие некоторых генов или редкие мутации в них. Однако, аутизм, как наследственное заболевание встречается лишь у 1-2% населения. Чаще симптомы аутистического спектра развиваются под влиянием и генетических факторов, и факторов окружающей среды (влияние лекарств и загрязненного воздуха, негативное социальное окружение, стресс и т.п.).

Сегодня актуальность изучения механизмов развития аутизма и предотвращения нарушения социального поведения растет в связи с многократным увеличением случаев этого заболевания у людей. Такой рост предполагает признание влияния окружающей среды, в которой основным психопатогенным фактором может выступать повышенное состояние тревоги, вызываемое нестабильностью процессов в социуме. Хроническая тревога может быть и причиной, и следствием формирования различных как соматических заболеваний, так и психоневрологических расстройств.

Исследователи из Института цитологии и генетики СО РАН, изучая нейробиологические последствия хронического социального стресса, заметили, что самцы мышей, участвовавшие в длительных социальных конфронтациях, демонстрировали сниженную общительность, немотивированную агрессивность или, наоборот, заторможенность. Это говорит о том, что длительное проживание во враждебной среде сопровождается изменениями в социальном поведении, в котором просматривалась схожесть некоторых форм поведения с теми, что используют в качестве доказательства развития симптомов аутистического спектра у животных. Мыши с повторным негативным социальным опытом («жертвы») активно избегали незнакомого партнера на нейтральной территории, или демонстрировали позы замирания и неподвижности, когда партнер к ним приближался. Самцы с повторным опытом агрессии, наоборот, обычно атаковали приближающегося незнакомого партнера. Большую часть общего времени тестирования они хаотично двигались по клетке, не обращая внимания на находившегося рядом партнера, что может отражать гиперактивность и, по-видимому, дефицит внимания. У обеих групп мышей были обнаружены также симптомы нарушения двигательной активности и психоэмоционального состояния, в частности, повышенная тревожность, которая сопровождает в подавляющем большинстве случаев по литературным данным, аутизм у детей. Авторами работы был сделан вывод, что симптомы аутистического спектра могут развиваться и во взрослом состоянии под влиянием социальной среды.

Изначально эти данные не были восприняты научным сообществом. В качестве контраргументов утверждалось, что аутизм – это болезнь развития, формирующаяся под влиянием наследственных факторов, или при воздействии негативных факторов среды во время внутриутробного или раннего постнатального периодов. Однако последующие исследования, проведенные сотрудниками ФИЦ ИЦИГ СО РАН в рамках проекта, поддержанного Российским научным фондом, принесли новые доказательства правоты предположения о развитии социального аутизма.

Ученые провели анализ экспрессии генов в различных отделах головного мозга у животных с патологиями социального поведения. Причем, были отобраны гены, участие которых в механизмах аутизма не вызывало сомнения. Оказалось, что все эти гены изменили свою экспрессию, что прямо подтверждало их возможную взаимосвязь с аутистической поведенческой симптоматикой.

Подводя итог исследованию, можно с полной ответственностью утверждать, что симптомы аутистического спектра могут развиваться и во взрослом состоянии у людей в связке с другими заболеваниями, вызванными длительным воздействием негативной социальной среды. По мнению ученых, эти результаты заставят пересмотреть некоторые общие положения о факторах формирования аутизма.

Работа выполнена при поддержке Российским научным фондом (грант 14-15-00063) участниками проекта: Кудрявцева Н.Н., д.б.н., Коваленко И.Л., к.б.н., Смагин Д.А., к.б.н., Галямина А.Г., к.б.н., Бабенко В.Н. к.б.н.

Источник: bionet.nsc.ru